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Homem de 18 anos com várias crises epiléticas e lesões encefálicas sugestivas de neurocisticercose em fase inicial. Dentre as alternativas a seguir são opções terapêuticas que podem ser utilizadas neste caso, EXCETO:
corticosteroides;
sulfadiazina;
praziquantel;
albendazol;
anti-histamínicos.
Em relação às complicações neurológicas da infecção por HIV, quando o paciente apresenta lesão encefálica, em geral há necessidade de investigar algumas doenças associadas mais comuns. Dentre estas doenças é importante fazer diagnóstico diferencial entre neurotoxoplasmose e linfoma primário do SNC. Sobre estas duas patologias é CORRETO afirmar que, em geral:
na sequência em difusão da ressonância magnética de crânio a toxoplasmose geralmente apresenta lesão hiperintensa e o linfoma lesão hipointensa;
na avaliação por SPECT usando tálio como radioisótopo, o linfoma é considerado lesão fria (sem captação de tálio) e a toxoplasmose é considerada lesão quente (com captação de tálio);
na imagem ponderada em T2 da ressonância magnética de crânio a lesão do linfoma aparece hiperintensa e a lesão da toxoplasmose apareceisointensa a hipointensa;
lesão solitária na ressonância de crânio fala mais favor de toxoplasmose do que de linfoma;
na avaliação por espectroscopia na ressonância de crânio a toxoplasmose apresenta aumento marcante de lactato e o linfoma apresenta aumento marcante de colina.
Homem de 65 anos de idade, com queixas de esquecimentos há um ano. Atualmente com perda de memória moderada, mais para eventos recentes que atrapalha as atividades de vida diária; dificuldade moderada na orientação espacial, orientado no ambiente familiar; dificuldade moderada em lidar com problemas, julgamento social preservado; apresenta prejuízo leve na realização de atividades domésticas; interesses intelectuais prévios abandonados; precisa de ajuda para cuidados pessoais. Quanto à classificação CDR (Clinical Dementia Rating) a pontuação deste paciente é:
zero
0,5
1
2
3
São consideradas doenças degenerativas associadas à demência e com mutações tau específicas todas as listadas a seguir, EXCETO:
atrofia de múltiplos sistemas.
demência frontotemporal familiar.
paralisia supranuclear progressiva.
gliosesubcortical familiar progressiva.
degeneração ganglionar corticobasal.
As seguintes alterações estão associadas às bases genéticas da doença de Alzheimer, EXCETO:
mutação no gene da proteína precursora do amiloide no cromossomo 21;
mutação no gene da pré-senilina1 no cromossomo 14;
mutação no gene da pré-senilina2 no cromossomo 1;
mutação no gene da pré-senilina3 no cromossomo 19;
polimorfismo E4 no gene da apolipoproteína E no cromossomo 19.
Em relação às alterações patológicas da doença de Alzheimer pode-se dizer que perda celular, placas e emaranhados neurofibrilares ocorrem regularmente, EXCETO:
no neocórtex, especialmente nas áreas associativas;
no hipocampo, incluindo o córtex entorrinal;
na amígdala;
no núcleo lentiforme;
no núcleo basal de Meynert.
Ainda sobre drogas antiepiléticas, pode-se afirmar CORRETAMENTE que:
a gabapentina provavelmente atua em membranas neuronais em áreas de sinapses envolvendo o glutamato. A eliminação da droga é feita pelos rins e tem uma meia-vida de 5 a 9 horas em pacientes com função renal normal;
o felbamato é uma droga de baixa toxicidade quando usado em monoterapia, sem complicações hepáticas ou hematológicas significativas;
a litíase biliar é uma complicação descrita em cerca de 5% dos pacientes em uso de topiramato;
a oxcarbazepina é uma pró-droga sendo rapidamente metabolizada no derivado monohidróxido que é na verdade o elemento ativo. Assim como a carbamazepino utiliza o sistema microssomal hepático P-450;
a lamotrigina age através da interferência com canais de cálcio, levando à estabilização das membranas neuronais e inibição da liberação de glutamato e acetilcolina.
Sobre drogas antiepiléticas é INCORRETO afirmar que:
a carbamazepina age bloqueando canais de sódio em nível pré e pós-sináptico. Em função da tendência à neurotoxicidade, o tratamento com carbamazepina deve ser iniciado em doses baixas com aumentos graduais;
a difenilhidantoína é um potente indutor enzimático e tende a aumentar o nível sérico de outras drogas antiepiléticas, de anticoagulantes e de anticoncepcionais orais;
o valproato baseia sua ação antiepilética tanto interferindo com a condutância ao sódio quanto aumentando a inibição neuronal mediada pelo GABA;
o uso crônico de fenobarbital causa muitos efeitos colaterais ligados às esferas cognitiva e comportamental, além de haver o desenvolvimento de tolerância ao efeito antiepilético;
o clobazam,por não ter um efeito indutor enzimático significativo, pode ser usado na politerapia racional da epilepsia.
Sobre a epilepsia do lobo temporal é INCORRETO afirmar que:
Sobre a epilepsia do lobo temporal é INCORRETO afirmar que:
na maioria dos casos a região epileptogênica envolve estruturas como o hipocampo, amígdala e giro para-hipocampal;
as convulsões iniciam-se geralmente no final da infância ou adolescência e é comum história de convulsões febris;
a maioria dos pacientes tem crises parciais complexas, algumas das quais se generalizam secundariamente;
auras são frequentes, sendo mais comuns as auras visuais.
Sobre epilepsias é INCORRETO afirmar que:
a epilepsia de ausência inicia-se mais comumente entre os 4 e os 12 anos de idade e se caracteriza predominantemente por crises de ausência recorrentes, que se não forem tratadas podem ocorrer até centenas de vezes por dia. A maioria das crianças acometidas é normal do ponto de vista intelectual;
valproato é o tratamento de escolha para epilepsia mioclônica juvenil e controla as convulsões e mioclonias em mais de 80% dos casos;
na síndrome de West as convulsões caracterizam-se por espasmos flexores ou extensores súbitos que envolvem simultaneamente a cabeça, o tronco e os membros e iniciam-se geralmente antes dos seis meses de idade;
a síndrome de Lennox-Gastaut está associada a retardo mental e crises convulsivas que em geral desaparecem após a introdução de vigabatrina;
uma crise epilética é resultante de uma disfunção fisiológica temporária do cérebro causada por uma descarga hiperssincrônica anormal e em geral autolimitada de neurônios corticais. Suas manifestações vão depender da disseminação da descarga elétrica crítica no cérebro.
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