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Paciente de 4 anos de idade, sexo masculino, história de infecções de repetição: três episódios de pneumonia (uma delas evoluindo para derrame pleural), cinco episódios de sinusite bilateral e quatro episódios de otite média aguda; todos necessitando de antibioticoterapia prolongada. Ao exame físico, observa-se baixo ganho pondero-estatural, ausência de amígdalas, ausência de linfonodos periféricos palpáveis. Na hemocultura, evidenciou-se crescimento de Haemophilus influenzae e Stp. Pneumoniae. O diagnóstico provável é:
Síndrome de DiGeorge.
Imunodeficiência Combinada Grave.
Candidíase Mucocutânea Crônica.
Doença Granulomatosa Crônica.
Doença Granulomatosa Crônica.
Os tumores surgem a partir da proliferação e disseminação descontroladas de células transformadas. Em relação à imunologia tumoral, é CORRETO afirmar que:
por serem derivados de células do hospedeiro, os tumores não expressam antígenos que sejam reconhecidos como estranhos pelo sistema imune do hospedeiro;
as respostas imunes são eficazes na prevenção do crescimento dos tumores;
o principal mecanismo de imunidade tumoral é a destruição via linfócitos T CD4+;
os anticorpos não atuam na imunidade tumoral;
as células NKs (natural killers) destroem tumores que têm uma expressão reduzida do complexo maior de histocompatibilidade (MHC) classe I.
Em relação à imunologia dos transplantes, observa-se que:
moléculas do complexo maior de histocompatibilidade são responsáveis por quase todas as reações de rejeição rápida;
células ou órgãos transplantados entre indivíduos da mesma linhagem isogênica de uma espécie são quase sempre rejeitados;
a rejeição crônica é mediada por anticorpos preexistentes;
os linfócitos CD8+ não participam das reações de rejeição aos transplantes;
no transplante humano, a principal estratégia para reduzir a imunogenicidade é maximizar as diferenças aloantigênicas entre o doador e o receptor.
A tolerância imunológica é definida como a não resposta a um antígeno, induzida pela prévia exposição a este antígeno. Em relação a esta tolerância, é INCORRETO afirmar-se que:
indivíduos normais são tolerantes aos seus antígenos;
podem ser administrados antígenos exógenos por vias que induzam tolerância em linfócitos específicos;
a tolerância é imunologicamente específica;
o principal mecanismo de tolerância central é a anergia ou inativação funcional;
induz-se anergia pelo reconhecimento do antígeno sem co-estimulação adequada.
Os linfócitos B ativados darão origem aos plasmócitos. Em relação aos anticorpos produzidos por estes plasmócitos, é CORRETO afirmar que:
na resposta primária, produz-se mais IgG que IgM;
o pico da resposta primária é maior que o da secundária;
a resposta humoral secundária é induzida por antígenos protéicos;
o linfócito T é célula apresentadora de antígeno para o linfócito B;
os anticorpos não maturam sua afinidade.
A ativação e a fase efetora da resposta imune celular são acionadas pelo reconhecimento do antígeno. Em relação a isto, afirma-se CORRETAMENTE que:
A ativação e a fase efetora da resposta imune celular são acionadas pelo reconhecimento do antígeno. Em relação a isto, afirma-se CORRETAMENTE que:
a principal citocina para a proliferação clonal dos linfócitos T nos órgãos linfoides secundários é a interleucina 7;
a diferenciação para linfócitos Th1 ocorre em resposta a helmintos e alérgenos;
a morte mediada pelos linfócitos CD8+ utiliza o macrófago como principal célula efetora;
a via coestimulatória mais bem caracterizada na ativação da célula T é a que envolve as moléculas CD28 e B7.
O processo de maturação dos linfócitos T e B consiste numa sequência de eventos que tem início com as células-tronco da medula óssea. Em relação a este processo, é INCORRETO afirmar que:
a maturação inicial das c¨¦lulas T e B ¨¦ caracterizada por uma alta atividade mit¨®tica estimulada principalmente pela interleucina 7;
a seleção positiva ¨¦ o processo que elimina linf¨®citos em desenvolvimento, nos quais os receptores se ligam com alta afinidade aos auto-ant¨ªgenos presentes nos ¨®rgãos linfoidesprim¨¢rios;
a primeira cadeia pesada produzida pelos linf¨®citos B ¨¦ a cadeia ¦Ì;
os linf¨®citos T entram no timo sem as mol¨¦culas CD4 e CD8;
a diversidade de anticorpos e de TCR ¨¦ gerada por um processo de recombinação som¨¢tica.
O linfócito T requer, além do seu receptor (TCR), moléculas acessórias. Em relação a este receptor, é CORRETO afirmar que:
o TCR transmite o sinal bioqu¨ªmico gerado pelo reconhecimento do ant¨ªgeno;
o complexo TCR, al¨¦m de reconhecer ant¨ªgenos, ¨¦ capaz de transmitir os sinais gerados por este reconhecimento;
o TCR ¨¦ formado por tr¨ºs cadeias polipept¨ªdicas: ¦Á, ¦Â e ¦Ì;
as prote¨ªnas CD3 e ¦Æ auxiliam no reconhecimento de ant¨ªgenos pelo TCR;
em alguns linf¨®citos T, o TCR tem a função de adesão do linf¨®cito T ¨¤ c¨¦lula apresentadora de ant¨ªgeno.
A apresentação de antígenos associados ao complexo maior de histocompatibilidade (MHC) desempenha importante papel na imunidade protetora. Em relação a isto, afirma-se CORRETAMENTE que:
apenas a via I do MHC apresenta amostras de proteínas aos linfócitos T;
apenas a via II do MHC apresenta amostras de proteínas aos linfócitos T;
tanto a via I como a via II do MHC apresentam amostras de proteínas e lipídeos aos linfócitos T;
a via II do MHC apresenta proteínas endossômicas aos linfócitos T CD4+;
os linfócitos T vigiam os carboidratos e lipídeos apresentados pelo MHC e respondem aos antígenos estranhos.
O complexo maior de histocompatibilidade (MHC) tem a função de apresentar antígenos associados a células para serem reconhecidos pelas células T. Sobre este complexo é CORRETO afirmar que:
os genes MHC não são expressos de forma co-dominante em cada indivíduo;
no MHC classe I, a região α3 se liga ao CD4;
no MHC classe II, a região β2 se liga ao CD8;
o MHC classe II corresponde aos genes HLA-A, HLA-B e HLA-C no ser humano;
a a expressão das moléculas do MHC é aumentada pelas citocinas produzidas durante as respostas imunes natural e adquirida.
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