Questões sobre Neurologia

Aprincipal etiologia de polineuropatia sensitiva é:

• A.

  síndrome de Guillain-Barré.

• B.

  diabetes.

• C.

  intoxicação farmacológica.

• D.

  hanseníase.

• E.

  dermatomiosite.

Em um paciente jovem com história clínica de crises convulsivas, angiomatose facial, quadro de hipertensão intracraniana e que a tomografia mostrou obstrução ventricular na altura no forame interventricular, por massa captante de contraste, com áreas de calcificação intratumoral, a combinação que contempla o diagnóstico presuntivo e a conduta a ser adotada é:

• A.

  medulo blastoma e derivação ventrículoperitoneal

• B.

  astrocitoma Grau II e biópsia estereotáxica seguida de radioterapia.

• C.

  oligodendroglioma e biópsia e terceiro ventriculocisternostomia endoscópica.

• D.

  astrocitoma de células gigantes subependimárias e ressecção microcirúrgica tota

• E.

  astrocitoma anaplásico e ressecção microcirúrgica seguida de radiocirurgia.

Dentre os adenomas endocrinologicamente ativos, os prolactinomas são os mais comuns e constitui nível indicativo de tumor o nível sérico de prolactina maior do que:

• A.

  50 ng/mL.

• B.

  100 ng/mL

• C.

  150 ng/mL.

• D.

  200 ng/mL.

• E.

  250 ng/mL.

Perda sensitiva de todas as modalidades, tremor de intenção e coreoatetose constituem sinais e sintomas da síndrome:

• A.

  central medular.

• B.

  da ponte.

• C.

  cerebelar hemisférica.

• D.

  talâmica.

• E.

  frontal.

Paciente, 58 anos de idade, saudável, foi encaminhado para o Hospital das Clínicas pela unidade de emergência com o diagnóstico de traumatismo craniano. Relata-se que, após o trauma craniano, o paciente teve uma perda breve da consciência, seguida de um intervalo de lucidez e logo rebaixamento do nível de consciência. Constata-se um Glasgow de 08, hemiparesia e Babinski à esquerda, (fenômeno de Kernohan). No Rx de crânio (feito na unidade de emergência) constata-se uma fratura temporal parietal esquerda. Com relação a esse paciente, assinale a alternativa que contemple provável (I) diagnóstico e (II) adequado procedimento.

• A.

  (I) Hematoma extradural; ruptura da artéria meníngea média esquerda; tomografia computadorizada do crânio inicial mostra imagem hiperdensa extra-axial adjacente à calota craniana com formato de lente biconvexa; e (II) tratamento expectante.

• B.

  (I) Hematoma extradural; ruptura da artéria meníngea média esquerda; tomografia computadorizada do crânio inicial mostra imagem hiperdensa extra-axial adjacente à calota craniana com formato de lente biconvexa; e (II) tratamento expectante.

• C.

  (I) Hematoma extradural; ruptura da artéria meníngea média esquerda; tomografia computadorizada do crânio inicial mostra imagem hiperdensa extra-axial adjacente à calota craniana com formato de lente biconvexa; e (II) evacuação cirúrgica na sala de cirurgia.

• D.

  (I) Hematoma extradural; ruptura da artéria meníngea média esquerda; tomografia computadorizada do crânio inicial mostra imagem hiperdensa extra-axial adjacente à calota craniana com formato de lente biconvexa; e (II) evacuação cirúrgica na sala de cirurgia.

• E.

  (I) Lesão axonal difusa por mecanismo de aceleração/desaceleração e (II) tomografia computadorizada de crânio normal.

Homem de 68 anos de idade, etilista contumaz desde jovem, mora sozinho e sua alimentação é ruim. Afirma que há cinco meses apresenta, de forma lenta e progressiva, dificuldade para caminhar, que piora no escuro. No exame geral, constata-se palidez cutânea mucosa, língua avermelhada e lisa, edema mole nos membros inferiores. O exame neurológico evidenciou uma disbasia tipo ataxotalonante, aumento da base de sustentação, hipotonia e, na prova de Romberg, queda para trás quando o paciente fecha os olhos. Apresentou abolição da sensibilidade tátil epicrítica, vibratória e cinético-postural e dos reflexos profundos. Não acusa neurite óptica, disartria nem déficit motor. Nesse paciente, a localização topográfica da síndrome neurológica e sua possível causa são:

• A.

  Trato corticoespinhal da medula espinhal por déficit de vitamina B12.

• B.

  Hemisférios cerebelosos por déficit de vitamina B12.

• C.

  Cordão posterior da medula espinhal por esclerose múltipla (EM).

• D.

  Atrofia do vermis cerebelar secundária por alcoolismo crônico.

• E.

  Cordão posterior da medula espinhal por déficit de vitamina B12.

Uma paciente de 65 anos, saudável, queixa-se, na consulta, de tontura com sensação rotatória muito rápida (segundos de duração) no momento de deitar ou levantar do leito, acompanhada de náuseas. A paciente negou zumbido, surdez e sensação de pressão no ouvido. “Doutor é só a tontura mesmo”, observou a paciente. A manobra de Dix - Hallpike mostrou nistagmo horizontal e piora da sintomatologia após uma latência de segundos. O resto do exame físico apresenta-se normal. Nota: Manobra de Dix – Hallpike: paciente em posição sentada, cabeça rodada lateralmente (à direita ou à esquerda) conforme o lado a ser testado, em aproximadamente 45º. O examinador, ao segurar a cabeça do paciente, promove um brusco e rápido movimento de deitar, em decúbito dorsal horizontal. Ao ser deitado, por não haver uma fixação horizontal da cabeça, esta fica pendente para trás, em aproximadamente 30º abaixo do plano horizontal e voltado para o lado. O paciente fica imobilizado nessa posição, com os olhos abertos e olhar fixo.

Dado esse contexto o diagnóstico mais provável é:

• A.

  Insuficiência vértebrobasilar (IVB).

• B.

  Doença de menière (DM).

• C.

  Neurinoma do acústico (NO).

• D.

  Neuronite vestibular (NV).

• E.

  Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB).

Em relação à demência de Alzheimer e seu tratamento sintomático, a conduta CORRETA, segundo as recomendações dos especialistas brasileiros, é:

• A.

  Iniciar o tratamento com o inibidor da colinesterase (rivastigmina, galantamina ou donepezil, por exemplo) na fase grave da doença.

• B.

  Usar nas fases moderada ou grave da doença a combinação de um inibidor da colinesterase (rivastigmina, galantamina ou donepezil, por exemplo) e um antagonista do receptor N-metil-Daspartato (NMDA) como por exemplo, a memantina.

• C.

  Iniciar o tratamento com o antagonista do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), como a memantina, na fase inicial da doença.

• D.

  Usar o inibidor da colinesterase (rivastigmina, galantamina ou donepezil, por exemplo) só durante a fase inicial da doença.

• E.

  Não usar o inibidor da colinesterase (rivastigmina, galantamina ou donepezil, por exemplo) ou o antagonista do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) como a memantina, pois não existem evidências científicas de segurança ou efetividade dessas drogas.

Um paciente masculino, 70 anos de idade, com histórico de saúde anterior. Apresenta uma síndrome demencial com 16 meses de evolução, acompanhada de flutuação cognitiva, alucinações visuais recorrentes, parkinsonismo espontâneo no primeiro ano da evolução, quedas frequentes, sensibilidade ao uso dos neurolépticos e resposta discreta ao uso da levodopa. Para esse caso, assinale a alternativa que indica a demência a ser diagnosticada:

• A.

  Demência de Alzheimer (DA).

• B.

  Doença de Parkinson com demência (DPD).

• C.

  Hidrocefalia de pressão normal (HPN).

• D.

  Demência com corpos de Lewy (DCL).

• E.

  Demência vascular (DV).

A degeneração lobar frontotemporal (DLFT), após a demência de Alzheimer (DA) e a demência de copos de Lewy (DCL), constitui a terceira causa de demência degenerativa. Entre as variedades da DLFT, a mais frequente é a demência frontotemporal (DFT), caracterizada clinicamente por:

• A.

  Início abrupto e progressão rápida em menores de 65 anos de idade, sem alterações do comportamento nem da personalidade. Apresenta quadro de alucinações e quedas frequentes.

• B.

  Início insidioso e progressão gradual em maiores de 65 anos de idade, sem alterações do comportamento, da personalidade ou da linguagem, e com presença de parkinsonismo, alterações da marcha e incontinência urinária.

• C.

  Início insidioso e progressão rápida em menores de 65, com distúrbio precoce da memória, desorientação espacial, mioclonias, ataxia cerebelar e sinais piramidais.

• D.

  Início após os 70 anos em homem com quadro similar à demência de Alzheimer.

• E.

  Início insidioso e progressão gradual em menores de 65 anos de idade, com alterações do comportamento, da personalidade, da linguagem, síndrome disexecutivo, apatia, desinibição e relativa preservação da memória.