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Aveia safena externa desemboca na veia:
poplítea.
tibioperoneira.
femoral comum.
femoral superficial.
femoral profunda.
O sinal de Homans positivo deve atentar para a confirmação do diagnóstico de:
lesão arterial traumática de membro superior.
trombose venosa profunda de membro inferior.
trombose pós-traumática de carótida externa.
trombose venosa profunda de membro superior.
síndrome de veia cava superior.
Varizes de localização atípica e hipertrofia de extremidades são manifestações da:
síndrome de Klippel-Trenaunay.
síndrome compartimental crônica.
doença de Raynaud.
doença deTakayassu.
isquêmia crônica compensada.
A tromboflebite migratória de veias superficiais se associa à:
oclusão arterial aguda.
flegmasia alba dolens .
acrocianose.
tromboangeíte obliterante.
hipertensão renovascular.
O sinal de Nicoladoni-Branham pode estar presente empacientes portadores de:
trombose venosa profunda de membros inferiores.
tromboangeíte obliterante.
fístula arteriovenosa.
aneurisma micótico.
aortite sifilítica.
Em relação aos linfedemas, pode-se afirmar que:
os linfedemas primários são hiperplásicos em mais de 90% dos casos.
a maioria dos pacientes com linfedemas hipoplásicos é do sexo masculino numa razão de 5:1.
a filariose é a causa mais comum de linfedema secundário, produzindo a aparência típica da elefantíase.
na hipoplasia distal, o linfedema é, em regra, mais extenso.
os subgrupos dos linfedemas hipoplásicos definidos pela linfangiografia se comportam clinicamente de forma semelhante.
A trombose arterial aguda periférica acomete mais comumente a artéria:
carótida comum.
femoral superficial.
femoral profunda.
poplítea.
O bloqueio da produção de tromboxano A2 e a inibição dos receptores de adenosina difosfato das plaquetas são, respectivamente, os mecanismos de ação de:
heparina e do cilostazol.
pentoxifilina e do ácido acetilsalicílico.
ticlopidina e da heparina.
cilostazol e da pentoxifilina.
ácido acetilsalicílico e da ticlopidina.
A reprodução dos sintomas de pacientes com a síndrome do desfiladeiro torácico pode ser obtida através da manobra de:
Homans.
Milroy.
Adson.
Linton.
Parks-Weber.
A trombose venosa aguda é a oclusão por trombo de uma veia seguida de uma reação inflamatória na parede do vaso. Sobre a trombose venosa aguda podemos afirmar:
I A fisiopatologia da trombose venosa baseia-se na tríade de Virchow: lesão do vaso, estase venosa e alteração na crase sanguínea).
II O tratamento clínico da trombose venosa superficial aguda baseia-se no uso de anti-inflamatórios e analgésicos, repouso relativo em Trendelemburg e, calor úmido local, gel ou pomadas heparinoides nos locais de maior dor.
III O diagnóstico clínico é a principal arma propedêutica para o diagnóstico de Trombose Venosa Profunda, havendo necessidade da realização da ultrassonografia Doppler colorida venosa de membros inferiores apenas em casos duvidosos.
I e II;
II e III;
I e III;
I, II e III.
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