Questões de Medicina do ano 2011

A hiperoxalúria primária é uma alteração metabólica de transmissão genética autossômica recessiva, sendo causa de litíase urinária. Com relação a essa condição clínica assinale a opção CORRETA.

• A.

  Tiamina na dose de 25 mg/dia a 100mg/dia reduz a excreção de oxalato em 20 a 30% dos pacientes com hiperoxalúria do tipo I.

• B.

  Na hiperoxalúria do tipo I, os primeiros sintomas ocorrem, na maioria dos casos, após quinze anos de idade.

• C.

  A hiperoxalúria caracteriza-se por excreção de 100-300 mg/dia de oxalato urinário, cálculos recorrentes de oxalato, raramente evolui para insuficiência renal e as manifestações correm a partir da adolescência.

• D.

  Na hiperoxalúria do tipo II, ocorre uma deficiência na enzima desidrogenase D-glicérica, que leva a um acúmulo de hidroxipiruvato, o qual é convertido em ácido L-glicérico.

• E.

  Na hiperoxalúria do tipo I, o defeito está na enzima aminotransferase glutâmico-pirúvica, que converte o glico-oxalato em alanina.

De acordo com estudos epidemiológicos, a obesidade é um fator associado à elevação da pressão arterial. Com referência à hipertensão arterial na obesidade, assinale a alternativa INCORRETA.

• A.

  A perda de peso nos pacientes obesos hipertensos aumenta a resposta hipotensora à restrição de sódio e aos medicamentos anti-hipertensivos.

• B.

  Quanto à hemodinâmica renal, após o ganho de peso, observa-se uma diminuição da taxa de filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal e aumento da resistência vascular renal.

• C.

  O aumento da insulina plasmática, isoladamente, não é responsável pela hipertensão induzida pela obesidade.

• D.

  Nos pacientes obesos, as alterações hemodinâmicas, como elevação do débito cardíaco e do volume plasmático, são fatores que contribuem para o aparecimento da hipertensão arterial.

• E.

  Um aumento na atividade simpática tem sido observado nos pacientes obesos e é uma das teorias para explicar a hipertensão nesses indivíduos.

Em um paciente de 20 anos, que apresenta câimbras, fraqueza muscular e pressão arterial normal, exames laboratoriais mostraram potássio sérico = 2,7 mEq/L, renina e aldosterona séricas elevadas, alcalose metabólica, hipomagnesemia e excreção urinária de cálcio reduzida. Foram afastadas as hipóteses de vômitos sub-reptícios e abuso de diuréticos. A hipótese diagnóstica mais provável para explicar os achados clínicos e laboratoriais é de:

• A.

  Hiperaldosteronismo clássico.

• B.

  Síndrome de Liddle.

• C.

  Síndrome de Gitelman.

• D.

  Síndrome de Fanconi.

• E.

  Síndrome de Bartter clássica.

Dois pacientes são internados por apresentar edema. O primeiro é um homem de 48 anos, com creatinina de 2,6 mg/dL, cuja biópsia renal mostra a formação de crescentes extracapilares. O segundo é uma mulher de 44 anos, com creatinina de 2,2 mg/dL e corpos lipoides na urina. Os diagnósticos mais prováveis desses pacientes são, respectivamente:

• A.

  síndrome nefrótica e glomerulonefrite de lesões mínimas;

• B.

  nefroesclerose maligna e necrose tubular aguda;

• C.

  glomerulonefrite crônica e nefrite intersticial aguda;

• D.

  glomerulonefrite rapidamente progressiva e síndrome nefrótica;

• E.

  glomerulonefrite difusa aguda e insuficiência renal pós-renal.

O principal mecanismo que leva à perda de função renal na hipertensão arterial é:

• A.

  hiperfiltração glomerular;

• B.

  hipertensão glomerular;

• C.

  isquemia;

• D.

  fibrose intersticial;

• E.

  esclerose glomerular.

Homem de 60 anos, diabético e hipertenso controlado, procura atendimento médico por apresentar urina espumosa há 15 dias, associada a vômitos e sonolência. Ao exame físico: consciente, letárgico, hálito urêmico, descorado ++/4. Exames subsidiários: Hb 8,3 g/dL, Ht 24%, leucócitos 5 600 mm3 (70% neutrófilos, 28% linfócitos, 2% de plasmócitos e plasmablastos), creatinina sérica 10,3 g/dL, cálcio sérico e Ca++ aumentados. Para a definição do diagnóstico, os exames que precisam ser realizados nesse momento são:

• A.

  biópsia de medula óssea com imuno-histoquímica, eletroforese de proteínas séricas, imunofixação da urina de 24 horas;

• B.

  PSA (antígeno prostático específico), Rx de ossos longos, pelve e crânio, proteinúria de 24 horas;

• C.

  tomografia de crânio, Rx de ossos longos, pelve e crânio, dosagem de imunoglobulinas no soro;

• D.

  biópsia renal, proteinúria de 24 horas, microalbuminúria;

• E.

  Rx de ossos longos, pelve e crânio, mielograma e biópsia renal.

Qual dos seguintes itens é indicado no tratamento das complicações da síndrome hemolíticourêmica?

• A.

  Fenotiazina.

• B.

  Metilpredinisolona.

• C.

  Exosanguíneo transfusão.

• D.

  Diálise peritoneal.

• E.

  Uso de antiagregantes plaquetários.

NÃO se associa à nefropatia por IgA:

• A.

  cirrose hepática;

• B.

  púrpura de Henoch-Schönlein;

• C.

  doença de Hodgkin;

• D.

  doença celíaca;

• E.

  dermatite herpetiforme.

O que é mais importante para diferenciar as glomerulonefrites das doenças túbulo-intersticiais?

• A.

  História clínica.

• B.

  Hipertensão arterial.

• C.

  Proteinúria.

• D.

  Volume urinário

• E.

  Presença de insuficiência renal

A presença de crioglobulinas em paciente com hematúria glomerular, proteinúria nefrótica, consumo de complemento das frações C3 e C4 pode representar:

• A.

  SIDA, neoplasia de linhagem epitelial ou granulomatose de Wegner.

• B.

  Doença de Berger, Hepatite B, Poliarterite nodosa.

• C.

  Lúpus eritematoso disseminado, endocardite bacteriana ou hepatite C.

• D.

  Hepatite B, linfoma ou doença de Berger.

• E.

  Sífilis, glomerulonefrite pós-estreptocócica ou doença de Alport.