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Em relação à cardiopatia na gestação, é correto afirmar que
a primeira metade da gestação é o período de maior risco para a gestante cardiopata.
ainda que algumas lesões cardiovasculares, como a síndrome de Eisenmenger, requeiram acompanhamento do quadro clínico durante a gravidez, elas não colocam a mulher em risco de incapacidade e de morte.
a experiência da literatura indica que, uma vez ultrapassada a gestação, a história natural da cardiopatia é alterada pela gravidez.
em pacientes grávidas com estenose mitral, em classe funcional III ou IV, com sintomas avançados, o aumento da área valvar mitral causa gradiente de pressão entre o átrio e o ventrículo esquerdos, gerando volemia.
a hipertensão pulmonar primária gera alto risco, tornando a gravidez contra-indicada.
Em relação às repercussões das doenças cardíacas maternas sobre o ciclo gravídico-puerperal, é correto afirmar que
a incidência de abortamento em pacientes cardiopatas aumenta principalmente quando há hipoxemia materna ou quando são utilizados os anticoagulantes orais.
a doença cardíaca influencia a evolução do trabalho de parto, sendo que os períodos de dilatação, expulsão e dequitação diferem nas cardíacas em relação à população geral.
o puerpério sofre interferência severa da cardiopatia.
pacientes com insuficiência cardíaca submetidas ao parto por cesariana têm menor risco de fenômenos tromboembólicos.
pacientes com insuficiência cardíaca submetidas ao parto por cesariana têm menos risco de infecções.
A gravidez e o puerpério caracterizam-se por ajustes fisiológicos de todos os sistemas do organismo materno. É fundamental o conhecimento das modificações fisiológicas desse período para compreender a fisiopatologia das cardiopatias do ciclo gravídico-puerperal. A esse respeito, é correto afirmar que
as alterações da volemia na gravidez são atribuídas à estimulação do sistema renina-angiotensinaaldosterona mediada por estrógenos, que resulta na retenção de sódio e água. A somatotropina coriônica produzida pela placenta também pode ser um dos fatores envolvidos.
o aumento desproporcional do volume plasmático durante a gravidez resulta em hemodiluição, manifestada pelo aumento do hematrócito e queda da concentração de hemoglobina.
durante a gravidez humana, o débito cardíaco eleva-se em torno de 40% acima dos valores prégravídicos, com a paciente em repouso. No pós-parto imediato, o débito cardíaco reduz em torno de 40%, em decorrência da elevação da compressão da veia cava inferior.
as alterações do débito cardíaco associadas ao trabalho de parto ou à cesariana são influenciadas por analgesia ou anestesia. Utilizando a anestesia caudal, o débito cardíaco aumenta progressivamente com o avançar do trabalho de parto. Esse aumento é discreto com a utilização de anestesia local.
Sobre a avaliação cardiológica durante a gravidez e o eventual diagnóstico de cardiopatia, é correto afirmar que
sopros diastólicos são observados com frequência em gestantes normais, não devendo ser considerados patológicos.
a terceira bulha, quando ouvida, é um sinal de anormalidade.
a presença de arritmia cardíaca persistente no eletrocardiograma contribui no diagnóstico da cardiopatia.
a presença de distensão venosa e edema periférico é sinal de anormalidade.
a presença de sopro sistólico rude (grau de intensidade maior que 3+/6+) ou clique é observada em gestantes normais, não sendo considerada patologia.
Quanto à miocardiopatia hipertrófica, é correto afirmar que
é caracterizada pela presença de dilatação ventricular e fibrose de graus variados.
é uma doença genética, poligênica, com padrão de transmissão autossômico dominante.
apresenta caráter maligno, afetando a expectativa de vida dos pacientes.
a morte súbita, manifestação dramática da doença, está associada, entre outros, aos seguintes fatores: taquicardia ventricular sustentada ou parada cardíaca prévia; idade superior a 50 anos; história familiar de morte súbita e/ou de mutações consideradas de alto risco; ausência de síncopes.
o achado de hipertensão arterial sistêmica associado à acromegalia em um dos membros da família é conclusivo para o diagnóstico.
Em relação ao tratamento farmacológico das miocardites, é correto afirmar que
os antiinflamatórios não-esteróides devem ser utilizados nas duas primeiras semanas da fase aguda por diminuírem o dano miocístico.
na fase crônica e na presença de dilatação e disfunção ventricular, o tratamento é feito com inibidores da enzima de conversão, betabloqueadores, digital e diuréticos.
os corticosteróides são reservados para os casos de miocardite de células gigantes.
os imunomoduladores são reservados para os casos que evoluem de forma desfavorável em recuperação da função ventricular.
as imunoglobulinas não devem ser utilizadas por comprometerem a disfunção ventricular esquerda e a sobrevida.
Classicamente, a miocardite é definida como uma inflamação do músculo cardíaco. Os principais agentes etiológicos de miocardite são
enterovírus.
adenovírus.
vírus da imunodeficiência humana do tipo 1 (HIV 1).
metais pesados (chumbo, cobre, ferro).
drogas (anfetaminas, antraciclinas, catecolaminas, ciclofosfamida, cocaína, eritropoetina, etanol, fluorouracil, interleucina-2, lítio).
Segundo a classificação da OMS, as miocardiopatias são divididas em três grandes grupos: dilatada (congestiva), restritiva e hipertrófica. Para seu diagnóstico diferencial, é correto afirmar que a miocardiopatia
dilatada apresenta como sintomas dispneia, palpitações e angina.
restritiva apresenta como sintomas IC esquerda, fadiga e fraqueza, embolia pulmonar e sistêmica.
hipertrófica apresenta no exame físico cardiomegalia moderada a leve, presença de B3, sopro de regurgitação.
dilatada apresenta no ECG taquicardia sinusal, arritmias atriais e ventriculares, distúrbios da condução intraventricular, áreas eletricamente inativas.
restritiva apresenta no ECG sobrecarga atrial esquerda, hipertrofia ventricular esquerda, anormalidades de onda T, segmento ST e ondas Q.
O derrame pericárdico, dependendo do volume e da velocidade do acúmulo do fluído que ocupa o saco pericárdico, pode evoluir de forma clinicamente silenciosa ou se manifestar como um quadro de grave distúrbio hemodinâmico. Define-se tamponamento cardíaco quando há
aumento dos volumes sistólico e diastólico, diminuição do débito cardíaco associado à elevação das pressões intracardíacas.
diminuição dos volumes sistólico e diastólico e aumento do débito cardíaco associado à diminuição das pressões intracardíacas.
diminuição dos volumes sistólico e diastólico e do débito cardíaco associado à elevação das pressões intracardíacas.
diminuição dos volumes sistólico e diastólico e do débito cardíaco associado à diminuição das pressões intracardíacas.
aumento dos volumes sistólico e diastólico e do débito cardíaco associado à elevação das pressões intracardíacas.
Quanto às pericardites, é correto afirmar que
podem ser adotados procedimentos cirúrgicos tanto nas pericardites agudas quanto nas crônicas que possuem efusão predominante com tamponamento ou constrição com ou sem derrame.
na etiologia viral, as doenças do pericárdio apresentam-se de modo insidioso, com aparecimento gradual e sintomas não-específicos de febre, mal-estar, anorexia e fraqueza.
na etiologia por tuberculose, as doenças do pericárdio podem surgir após quadro de infecção das vias aéreas superiores e incluem dor torácica, dispneia e febre.
a opção cirúrgica pericardiocentese está indicada quando houver derrames recidivantes ou constrição, podendo ser realizada por via subxifoide.
a opção cirúrgica pericardiostomia está indicada para avaliação do fluido pericárdico e para alívio do tamponamento cardíaco.
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