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De acordo com estudos epidemiológicos, a obesidade é um fator associado à elevação da pressão arterial. Com referência à hipertensão arterial na obesidade, assinale a alternativa INCORRETA.
A perda de peso nos pacientes obesos hipertensos aumenta a resposta hipotensora à restrição de sódio e aos medicamentos anti-hipertensivos.
Quanto à hemodinâmica renal, após o ganho de peso, observa-se uma diminuição da taxa de filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal e aumento da resistência vascular renal.
O aumento da insulina plasmática, isoladamente, não é responsável pela hipertensão induzida pela obesidade.
Nos pacientes obesos, as alterações hemodinâmicas, como elevação do débito cardíaco e do volume plasmático, são fatores que contribuem para o aparecimento da hipertensão arterial.
Um aumento na atividade simpática tem sido observado nos pacientes obesos e é uma das teorias para explicar a hipertensão nesses indivíduos.
Em um paciente de 20 anos, que apresenta câimbras, fraqueza muscular e pressão arterial normal, exames laboratoriais mostraram potássio sérico = 2,7 mEq/L, renina e aldosterona séricas elevadas, alcalose metabólica, hipomagnesemia e excreção urinária de cálcio reduzida. Foram afastadas as hipóteses de vômitos sub-reptícios e abuso de diuréticos. A hipótese diagnóstica mais provável para explicar os achados clínicos e laboratoriais é de:
Hiperaldosteronismo clássico.
Síndrome de Liddle.
Síndrome de Gitelman.
Síndrome de Fanconi.
Síndrome de Bartter clássica.
Dois pacientes são internados por apresentar edema. O primeiro é um homem de 48 anos, com creatinina de 2,6 mg/dL, cuja biópsia renal mostra a formação de crescentes extracapilares. O segundo é uma mulher de 44 anos, com creatinina de 2,2 mg/dL e corpos lipoides na urina. Os diagnósticos mais prováveis desses pacientes são, respectivamente:
síndrome nefrótica e glomerulonefrite de lesões mínimas;
nefroesclerose maligna e necrose tubular aguda;
glomerulonefrite crônica e nefrite intersticial aguda;
glomerulonefrite rapidamente progressiva e síndrome nefrótica;
glomerulonefrite difusa aguda e insuficiência renal pós-renal.
O principal mecanismo que leva à perda de função renal na hipertensão arterial é:
hiperfiltração glomerular;
hipertensão glomerular;
isquemia;
fibrose intersticial;
esclerose glomerular.
Homem de 60 anos, diabético e hipertenso controlado, procura atendimento médico por apresentar urina espumosa há 15 dias, associada a vômitos e sonolência. Ao exame físico: consciente, letárgico, hálito urêmico, descorado ++/4. Exames subsidiários: Hb 8,3 g/dL, Ht 24%, leucócitos 5 600 mm3 (70% neutrófilos, 28% linfócitos, 2% de plasmócitos e plasmablastos), creatinina sérica 10,3 g/dL, cálcio sérico e Ca++ aumentados. Para a definição do diagnóstico, os exames que precisam ser realizados nesse momento são:
biópsia de medula óssea com imuno-histoquímica, eletroforese de proteínas séricas, imunofixação da urina de 24 horas;
PSA (antígeno prostático específico), Rx de ossos longos, pelve e crânio, proteinúria de 24 horas;
tomografia de crânio, Rx de ossos longos, pelve e crânio, dosagem de imunoglobulinas no soro;
biópsia renal, proteinúria de 24 horas, microalbuminúria;
Rx de ossos longos, pelve e crânio, mielograma e biópsia renal.
Qual dos seguintes itens é indicado no tratamento das complicações da síndrome hemolíticourêmica?
Fenotiazina.
Metilpredinisolona.
Exosanguíneo transfusão.
Diálise peritoneal.
Uso de antiagregantes plaquetários.
NÃO se associa à nefropatia por IgA:
cirrose hepática;
púrpura de Henoch-Schönlein;
doença de Hodgkin;
doença celíaca;
dermatite herpetiforme.
O que é mais importante para diferenciar as glomerulonefrites das doenças túbulo-intersticiais?
História clínica.
Hipertensão arterial.
Proteinúria.
Volume urinário
Presença de insuficiência renal
A presença de crioglobulinas em paciente com hematúria glomerular, proteinúria nefrótica, consumo de complemento das frações C3 e C4 pode representar:
SIDA, neoplasia de linhagem epitelial ou granulomatose de Wegner.
Doença de Berger, Hepatite B, Poliarterite nodosa.
Lúpus eritematoso disseminado, endocardite bacteriana ou hepatite C.
Hepatite B, linfoma ou doença de Berger.
Sífilis, glomerulonefrite pós-estreptocócica ou doença de Alport.
Assinale a alternativa que contém a(s) espécie(s) de plasmodium que relaciona(m)-se com o aparecimento da síndrome nefrótica secundária à malária.
Ovale e Vivax.
Malariae.
Ovale.
Falciparum.
Vivax.
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